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16/09/2011
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Sabuesos de genes, de proteínas, de enzimas... Los investigadores de medio mundo trabajan en la localización de algún remedio para el tratamiento de la enfermedad. Hasta el momento sólo se manejan pistas, algunas de ellas prometedoras, como la proteína betaamiloide, un tóxico para las neuronas que se acumula en forma de placas en los cerebros de pacientes de Alzheimer.

Es esta clave la que manejan investigadores de la Universidad de Cádiz (UCA), cuyo objeto de estudio se centra en la relación entre diferentes características neuropatológicas de este mal, como son la neurodegeneración, los ovillos neurofibrilares y el depósito de placas seniles -depósitos extracelulares de betaamiloide en la sustancia gris del cerebro-.

"También estamos interesados en los factores desencadenantes de la enfermedad, ya que en la actualidad no se conoce su origen con exactitud", explica Mónica García Alloza, miembro del grupo de investigación de la Universidad de Cádiz que trabaja en el proyecto 'Implicación del sistema colinérgico en el depósito de beta-amiloide en la enfermedad de Alzheimer'. Uno de los puntos de investigación más interesantes es el posible vínculo entre Alzheimer y la diabetes mellitus tipo 2 o los accidentes cerebrovasculares.

Después de doce años de trabajo, en este último año y medio en la UCA se han obtenido diversos resultados. "Queremos comprobar si la degeneración de ciertas estructuras neuronales está relacionada con la presencia de las placas seniles en los pacientes de Alzheimer. En cuanto a los posibles factores desencadenantes de la enfermedad todavía es un proyecto con muy pocos meses de evolución", aclara la investigadora principal del proyecto.

Con este estudio se pretende esclarecer algo más los aspectos todavía sin resolver de la enfermedad, "teniendo en cuenta que en la actualidad el Alzheimer no tiene un diagnostico inequívoco ni tratamiento exitoso", concluye García Alloza.

Expresión del óxido nítrico

En Alzheimer, la pérdida de la comunicación entre neuronas es uno de los problemas más complejos de resolver. ¿Qué factores intervienen? ¿Cómo se origina esta ausencia de complicidad biológica? Una de las vertientes investigadoras más interesantes de las que desarrolla la UCA tiene como protagonista a Bernardo Moreno.

Junto a su grupo NeuroDegeneración y NeuroReparación (Grunedere) ha demostrado que el aumento de la expresión de la enzima -denominada óxido nítrico sintasa neuronal (nNOS)- que sintetiza el gas NO (óxido nítrico) en neuronas de determinadas regiones del sistema nervioso central, tiene como efecto la pérdida de entradas sinápticas. Es decir, la pérdida de comunicación entre neuronas.

"Esto podría ser la base de la pérdida de memoria y podría, además, influir en la neurodegeneración o muerte de neuronas", explica Moreno, quien dirige el proyecto de excelencia 'El Papel del NO en enfermedades neurogenerativas mediante el uso de vectores virales' incentivado por la Consejería de Economía, Innovación y Ciencia con casi 92.200 euros.

Precisamente este trabajo está centrado en el estudio de la función del NO en determinadas neuronas del sistema nervioso en diversas condiciones. Moreno sugiere que ese aumento de la expresión de la enzima nNOS podría desencadenar la pérdida de memoria e incrementar la dificultad en la adquisición de nuevas tareas que impliquen aprendizaje motor o espacial en enfermedades como el Parkinson, el Alzheimer o la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA).

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